درمان پارکینسون شیراز

بیماری پارکینسون یکی از شایعترین بیماری های دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی است که , آغاز آن معمولا در سنین بزرگسالی و سالمندی می باشد. این بیماری دارای ۳ علامت کلاسیک

ترمور، ریژیدیتی و برادی کینزیا است که البته بی ثباتی پوسچرال نیز برخی مواقع به این لیست افزوده می شود. شیوع این بیماری در سنین بین ۷۴-۵۵ سال اندکی در مردان بیشتر است و در سنین بالاتر از۷۶ سال، در زنان اندکی شیوع بیشتری دارد. اگرچه سابقه خانوادگی یک فاکتور خطر مثبت برای بیماری به حساب می آید، اما فاکتور ژنتیکی خاصی مرتبط با این بیماری هنوز کشف نشده است. تاکنون جهش هایی در چندین ژن مرتبط با پارکینسون مانند – ubiquitin carboxyl terminal hydrolase , parkinsynuclein و SCA2 و ۱-DJ کشف شده اند. براساس مطالعات به نظر می رسد که فاکتورهای ژنتیکی نقش مهمتری را از فاکتورهای محیطی در این بیماری داشته باشند.

ساختار مغزی مرتبط با بیماری پارکینسون در درون هسته های قاعده ای به مغز یعنی جسم سیاه و بویژه بخش pars _ compacta در آن می باشد که این بخش، ورودی ها را از هسته های قاعده ای مغز دریافت می کند و به نظر می رسد به عنوان میانجی هسته های قاعده ای مغز عمل می کند.

جسم سیاه یکی از اصلی ترین خروجی های هسته های قاعده ای مغز به دیگر ساختارها است. کاهش شدید نورونهای دوپامینرژیک در جسم سیاه منجر به کاهش فعالیت درون هسته های قاعده ای مغز و در نتیجه کاهش ورودی تحریکی از تالاموس به کورتکس و سرانجام کاهش حرکات ارادی می گردد. علاوه بر از دست دادن نورونهای دوپامینرژیک، اجسام لویی نیز در این ساختار تشکیل می گردد. با وجود تخریب اصلی و اولیه در جسم سیاه، ساختارهای دیگر مغزی نیز علاوه بر هسته های قاعده ای در بیماری پارکینسون آسیب می بینند برای مثال آسیب ساختارهای لوكوس سرولئوس و هسته بازالیس و هیپوتالاموس نیز در مطالعات گزارش شده اند.